Viele neuartige Supplemente fallen unter die Kategorie Prohormone. Ob legaler Steroidersatz oder Doping. Die Unsicherheit vieler Anwender ist groß.
Hier nun ein Überblick über die gängigsten Prohormone inklusive detaillierter Beschreibungen.
Andro vs. Nor oder C19 vs. 19Nor
Wie der Name schon andeutet fehlt bei den “19Nors” das Kohlenstoffatom an Position 19 des Steroidgrundgerüstes. Diesem kleinen aber feinen Unterschied haben wir zu verdanken, dass die Nors anstatt zu Testosteron in Nortestosteron konvertieren, besser bekannt als Nandrolon (Wirkstoff von bekannten AAS wie bsp. Deca-Durabolin). Obwohl unterschiedliche Zielhormone benutzen beide Precursor das gleiche Enzymsystem, Unterschiede in der Konvertierungsrate zwischen Andros und Nors gibt es nicht, abgesehen von Diol/Dion.
Nandrolon ist lediglich schwach androgen dennoch stark anabol, eine gute Wahl also für alle die androgenbedingte Nebenwirkungen wie bsp. Haarausfall und/oder Prostatavergrößerung nicht in Kauf nehmen möchten, ebenfalls für Frauen “ein Versuch wert”. Ein weiterer Vorteil von der “Nors” ist die längere Halbwertszeit, sie liegt mit ca. 6h deutlich über der von Andros, ca. 2h. Die längere Halbwertzeit wiederum wirkt sich günstig auf die Effektivität aus, siehe unter 19-Norandrostenedion. Ein lang anhaltendes negatives Feedback aufgrund Sensitivitätsherabsezung der Hoden gegenüber Gonadotropinen a la LH ist die Kehrseite der Medaille. Ebenfalls ist eine inhibierende Wirkung auf Rezeptoren im Gehirn möglich. Auch wird das ZNS nicht ausreichend stimuliert was sich bei Andros in einer erhöhten (Trainins-)Aggressivität äußert.
Dion vs. Diol
Die Bezeichnung “Dion” oder “Diol” gibt in erster Linie Aufschluß darüber, welche Enzyme zur Konvertierung benutz werden. Die Dione unter den PHs werden durch das Enzym 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, die Diole durch das Enzym 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase umgewandelt. Diole werden um einiges besser umgesetzt als Dione (15,67% zu 5,61%), haben ein größeres anaboles Potential und aromatisieren nicht. Sicherlich, das Zielhormon kann immer aromatisieren, für ein Diol-PH aber ein Ding der Unmöglichkeit, nicht jedoch für ein Dion. Ja, Dione können direkt in Östrogene konvertieren!
Ein Zahlenspiel:
1-Androstendiol, 4-Androstendiol, 5-Androstendiol!?
Lasst mich erklären…
Die Nummern weisen auf die Positionen der Doppelbindungen zwischen den Kohlenstoffatomen (C) hin, also bei 1-AD bsp. zwischen C1/C2, bei 4-AD dagegen zwischen C4/C5 im Ring A des Steroidgrundgerüstes. Im Fall von 4-Androstendiol und 5-Androstendiol können wir noch etwas weiter differenzieren: Die “5er” werden der DHEA-Familie zugeordnet, die “4er” der Androstendion-Familie…
5-Steroide
DHEA
5-Androstenediol
19-Nor-5-Androstenediol
7-keto DHEA
Pregnenolone
4-Steroide
Testosteron
19-Nortestosteron
Progesteron
Androstenedion
4-Androstenediol
Die Übersicht macht deutlich, dass sämtliche Zielhormone der Androstendion-Familie angehören. Ein 5-Steroid muß folglich in ein 4-Steroid umgewandelt werden. Diese Reaktion wird durch das Enzym 5,4-Isomerase katalysiert. Es liegt in der Natur der Sache, dass einiges an Substanz verloren geht, so auch hier (… und das nicht zu knapp). Effektiv ist ein 5-Steroid nur sehr bedingt.
Wohl bemerkt, ein 5-Steroid hat auch im unkonvertierten Zustand anaboles Potential, und, jetzt kommt´s, die Fähigkeit, das 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Enzymaufkommen positiv zu beeinflussen! Weiterhin nicht unerwähnt bleiben sollte das erhöhte östrogene Potential der “5er”, egal ob Diol oder Dion. In Verbindung mit der Aromatisierung des Zielhormons ergibt sich summa summarum ein erhöhtes Risiko auf östrogenbedingte NW (Nebenwirkungen). Um es noch deutlicher zu sagen: 5-Steroide sind Östrogen-Agonisten, wurden und werden in der Medizin weiterhin eingesetzt um zu potenzieren.
DHEA (Dehydro-epi-androsteron)
Zielhormon: 4-Androstendion (4-Androsten-3, 17-dion)
Konvertierung: gering (0,35%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: mittelmäßig
Östrogene Wirkung: hoch
DHEA kein Prohormon im eigentlichen Sinn, handelt es sich doch vielmehr um einen Vorgänger von Androstendion, ein Pro-Prohormon also. Nichts desto trotz ist DHEA das erste Prohormon auf dem Markt gewesen, die „Mutter aller Prohormone” sozusagen. Die erste Substanz, die dem Körper die Bildung von Testosteron ermöglicht. DHEA wird überwiegend in den Nebennierenrinden gebildet, bei Männern zusätzlich in den Hoden. Außer zu Androstendion und damit unter Umständen zu Testosteron kann DHEA ebenfalls zu Östrogenen umgewandelt werden, direkt (… und das bis zu 80%). Das große Problem mit DHEA ist einerseits seine geringe Konvertierungrate, seine geringe Effizienz, andererseits das geringe anabole Potential – die Umwandlung zu Testosteron verläuft wie bereits gesagt alles andere als zielstrebig. Zudem handelt es sich immer noch um ein Hormon, welches sich negativ auf die endogene Testosteronproduktion auswirken könnte…
Ich möchte damit nicht sagen dass DHEA nicht seine Berechtigung hat, wird im doch eine anti-kanzerogene Wirkung nachgesagt, ein positiver Einfluß auf das Immunsystem, blutdrucksenkende Eigenschaften etc. Ältere Menschen mögen durchaus von einer exogenen DHEA-Zufuhr profitieren (siehe Studie), nimmt doch die Produktion mit den Jahren ab, ca. 2% pro Lebensjahr. Im Bodybuilding allerdings hat DHEA, zumindest bei Männern, nichts verloren.
Zusatz:
Eine im Jahre 1993 durchgeführte und vielfach zitierte Studie fand heraus, dass ein tägliche Zufuhr von 50mg DHEA über einen Zeitraum von sechs Monaten hinweg den DHEA-Spiegel wieder auf das Niveau von jungen Erwachsenen brachte. Bei den weiblichen Probanden fand zusätzlich eine Vedoppelung der Androgenproduktion statt, während bei Männern nur ein geringfügiger Anstieg eines schwachen Androgens der Nebenniere namens Androstendion notiert wurde. Auch ist bei den weiblichen Probanden der Spiegel des “guten” HDL-Cholesterins leicht gesunken, wohl als Folge der durch DHEA angeregten Androgenproduktion. Die interessanteste Feststellung der Studie war jedoch der deutliche Anstieg des Wachstumsfaktors IGF-1, der bei ausnahmslos allen Testpersonen stattfand.
Androstenedion (4-Androsten-3, 17-dion)
Zielhormon: Testosteron (4-Androstenen-3-one,17ß-ol)
Konvertierung: durchschnittlich (5,61%)
Enzym: 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17-HSD)
Umwandlung in DHT: hoch
Östrogene Wirkung: hoch
Obwohl über Androstendion in der Vergangenheit mehr als genug geschrieben wurde, möchte ich der Vollständigkeit halber nochmals näher auf diese Substanz eingehen.
Androstendion unterscheidet sich von Testosteron in nur einem einzigen Punkt: Wo Testosteron eine Hydroxylgruppe (OH-Gruppe) hat, besitzt Androstendion eine Ketogruppe (C–O), der Rest ist vollkommen gleich. Es ist dem Körper ein Leichtes, Testosteron in Androstendion oder Androstendion in Testosteron umzuwandeln. Das benötigte Enzym hierfür ist die 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17-HSD).
Ungleich besser als DHEA hat Androstendion seine eigenen Probleme: Es handelt sich zwar um eine mittel bis stark androgene Substanz, allerdings ist Androstendion alles andere als sicher (erhebliche östrogen- und DHT-bedingte NW möglich), die Konvertierungsrate ist ebenfalls nicht berauschend, nur durchschnittlich. Das und die Tatsache, dass das Aufkommen an freiem Testosteron nicht wirklich hoch sein kann (siehe Studie von Dr. Ziegenfuss unter 4-AD) macht Androstendion nicht gerade zum Vorzeige-PH. Zu allem Überfluss hat Androstendion ein hohes östrogenes Potential, kann sowohl direkt als auch indirekt über Testosteron aromatisieren.
Ist es trotz alledem möglich mit Androstendion Muskeln aufzubauen!? Berechtigte Frage, sind doch die Ergebnisse in Tests und Studien usw. mehr als unterschiedlich, Beispiele:
1. One study found that taking a 100-mg dose resulted in a four- to six-fold increase in testosterone blood levels after one hour, but this study only involved two women. Data from
a German patent showed oral Androstenedione increased blood testosterone levels by 111-237% using a 100-mg dose (Abramowicz, 1999).
2. Another study is supposed to come out in Journal of the American Medical Association in June 1999, and it also reports an increase in estradiol levels in male college athletes, but not testosterone levels.
3. This study was designed to determine whether 5 days of oral androstenedione (100 mg/day) supplementation increases skeletal muscle anabolism. Six healthy young men were studied before the treatment period and after 5 days of oral androstenedione supplementation. Muscle protein turnover parameters were compared to those of a control group studied twice as well and receiving no treatment. We measured muscle protein kinetics using a three-compartment model involving infusion of L-[ring- 2H5]phenylalanine, blood sampling from femoral artery and vein, and muscle biopsies. Plasma testosterone, androstenedione, LH, and estradiol concentrations were determined by RIA. After ingestion of oral androstenedione, plasma testosterone and LH concentrations did not change from basal, whereas plasma androstenedione and estradiol concentrations were significantly increased (P<0.05). Compared to a control group, androstenedione did not affect muscle protein synthesis and breakdown, or phenylalanine net balance across the leg. We conclude that oral androstenedione does not increase plasma testosterone concentrations and has no anabolic effect on muscle protein metabolism in young eugonadal men.
Rasmussen BB, Volpi E, Gore DC, Wolfe RR. Androstenedione does not stimulate muscle protein anabolism in young healthy men. Department of Surgery, University of Texas Medical Branch, Galveston 77550, USA. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jan;85(1):55-9
Es gibt in der wissenschaftlichen Literatur meines Wissens keinen präzisen Hinweis, dass Androstendion das Muskelwachstum fördert, eher das Gegenteil ist der Fall.
19-Norandrostenedion (19-Nor-4-androsten-3,17-dion)
Zielhormon: 19Nortestosteron (17ß-Hydroxy-19-nor-4-andro-sten-3-one)
Konvertierung: durchschnittlich (5,61%)
Enzym: 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17-HSD)
Umwandlung in DHT: Nein
Östrogene Wirkung: möglich
Weitaus interessanter als Androstendion ist Norandrostendion. Aufgrund seiner unterschiedlichen Molekülstruktur wird Norandrostendion nämlich nicht in Testosteron, sondern zu Nortestosteron umgewandelt, besser bekannt als Nandrolon.
Ein Vorteil von Nandrolon ist die längere HZW, Nandrolon “verweilt” länger am Steroid-Rezeptor als Testosteron. Diese Eigenschaft spielt bei AAS nicht unbedingt eine Rolle, PHs aber unterscheiden sich in dieser Hinsicht:
Um die HWZ von Steroiden zu erhöhen bzw. um deren Verweildauer im Organismus zu verlängern, werden sie verestert, d.h. eine Fettsäure wird an die 17-beta Position des Moleküls angefügt. Die Fettlöslichkeit wird auf diese Art und Weise erhöht, die Abgabe an das Blut und damit die Metabolisierung stark verlangsamt. Steroidmoleküle sind so über einen längeren Zeitraum präsent, die Bindungsdauer an den Rezeptor ist nicht relevant. Prohormone und deren aktive Komponenten sind bis auf wenige Ausnahmen nicht modifiziert: es gibt werde eine 17aa wie bei vielen oralen Steroiden (erhöhte Bioverfügbarkeit!), selten eine Veresterung wie bei den injizierbaren Versionen (Biotest stellt u.a. solch ein PH her, 4-EC glaube ich). Eine längere Bindungszeit ist also sehr wohl von Bedeutung, wird doch der anabole Effekt der 19-Nors bzw. deren Zielhormon verbessert.
Wie auch immer, ansonsten haben 19-Nors und C-19s (Andros) einiges gemeinsam:
Norandrostendion konvertiert bsp. im gleichen Maße zu Nortestosteron wie Androstendion zu Testosteron, auch haben beiden Gruppen anabole sowie androgene Eigenschaften. Norandrostendion ist zwar weniger androgen, allerdings anaboler als Androstendion. Das macht 19-Nors nicht unbedingt besser und C-19s nicht schlechter und vice versa, lediglich unterschiedlich. Wer das Risiko androgenbedingter Nebenwirkungen wie Haarverlust und/oder Akne nicht eingehen möchte, sollte Nor-PHs als ALternative in Betracht ziehen. Die geringe androgene Aktivität hat aber auch eine Schattenseite: es besteht die Möglichkeit einer erniedrigten Libido. Ein weiterer Nachteil ist die durchschnittliche Konvertierungsrate. Eine anabole Komponente im Körper ist aber sicherlich besser als keine.
5-AD oder 5-Diol (5-Androsten-3,17-diol)
Zielhormon: Testosteron (4-Androstenen-3-one,17ß-ol)
Konvertierung: minimal (0,19%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: sehr gering, nur von Testosteron aus möglich
Östrogene Wirkung: hoch, außerdem Östrogen-Agonist
5-Androstendiol ist dem ein oder anderen von Euch sicherlich noch ein Begriff, oder soll ich lieber Methandriol sagen!? Der einzige Unterschied nälimch zwischen 5-AD und dem weitaus bekannteren Methandriol besteht darin, dass letzteres 17-alpha alkyliert ist, 5-AD nicht, ganz einfach.
5-Androstendiol gehört wie oben erwähnt zur Gruppe der 5-Steroide, ist also bei weitem nicht so potent wie bsp. 4-AD (4-AD ist um 129% anaboler als 5-AD). Dennoch, 5-AD hat seinen Nutzen, durchaus: Wie sich herausgestellt hat, erhöht es das 3-HSD-Enzymaufkommen und wirkt sich damit nachhaltig auf die Konvertierungsrate anderer Diole aus. Aufgrund dieser Tatsache eignet sich 5-AD hervorragend in einem Diol/Diol-Stack, bsp. mit 1-AD und/oder 4-AD.
Erwähnenswert ist außerdem das östrogene Potential von 5-Androstendiol: zahlreiche Studien belegen dessen Eigenschaft als Östrogen-Agonist. Aufgrund der Tatsache also, dass sowohl milde androgene aber auch östrogene Tätigkeiten von 5-AD ausgehen, wurde ihm ein passender Spitzname verpasst: “Hermaphrodiol”.
Östrogenbedingte (N)W treten meist erst ab einer Dosierung von 1000-2000mg/T auf, je nach Empfindklichkeit natürlich verschieden: Gynäkomastie möglich, Na-Wasserretentionen. Letzteres ist unbedingt zu beachten, falls PHs in der Wettkampfvorbereitung eingesetzt werden sollten.
4-AD oder 4-Diol (4-Androsten-3,17-diol)
Zielhormon: Testosteron (4-Androstenen-3-one,17ß-ol)
Konvertierung: hoch (15,67%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: gering
Östrogene Wirkung: gering
Auszug aus einer Studie von Blaquier, J et. al. The amount of testosterone formed upon incubation in human blood. Acta Endocrinologica, 55, 697-704.
DHEA: 0.35%
5-Androstenediol: 0.19%
Androstenedione: 5.61%
4-Androstenediol: 15.76%
Nein, kein Wettbewerb, nur ein Vergleich… aus dem aber ganz klar hervorgeht, dass 4-Androstendiol mit Abstand die höchste Konvertierungsrate aufweist, um 281% effektiver in Testosteron umgewandelt wird als bsp. Androstendion (… im BLUT wohlgemerkt – die Biotransformation in der Leber wurde NICHT mit einbezogen). Was aus dieser Statistik allerdings nicht hervor geht ist, dass 4-AD selbst in geringem Maße Ausgangsprodukt für Androstendion ist, ein minimaler Prozentsatz von 0,18%.
Was “in vitro”"funktioniert muss aber nicht zwangsläufig am beziehungsweise im lebenden Objekt funktionieren oder etwa doch!? Um diese Frage zu beantworten, gehen wir zur nächsten Studie über (1):
Dr. Ziegenfuss verabreichte sieben männlichen Probanden Proben mit 100mg Androstendione, 100mg 4-Androstendiol und/oder 100mg Placebo. Den Probanden wurde vor und nach Verabreichung im dreißig minütigen Abstand Blut entnommen und auf Gesamttestosteron und freies Testosteron untersucht. Die Resulate: 4-Androstendiol verursachte ein um 310% erhöhtes Gesamttestosteronaufkommen im Vergleich zu Androstendione, ebenfalls ein um 256% erhöhtes Aufkommen an freiem Testosteron (relativ zum Placebo). Da die Studie nur auf 90 Minuten ausgelegt, kann man leider nicht sagen, in welchem Zeitraum die Hormonlevel abnahmen/zurückgingen. Es wird allerdings vermutet, dass beide Prohormone die gleichen pharmakokinetischen Eigenschaften haben.
Wie oben bereits erwähnt können Diol-PHs, so auch 4-AD, nicht aromatisieren. Eine genaue Erklärung und Darstellung der Vorgänge der Aromatisierung wäre zu kompliziert, vermutlich auch zu uninteressant. Es genügt wenn man weiß, dass eine Ketogruppe (C=O) am C3-Atom erforderlich ist. Dion-PHs und/oder Testosteron haben diese bestimmte Ketogruppe, 4-AD nicht. Testosteron wiederum kann aromatisieren, natürlich. Wo gehobelt wird, da Fallen Späne, so auch hier: Wer seinen Testosteronspiegel erhöhen will, wird dieses Risiko in Kauf nehmen müssen so ist das!
Wissenschaftler haben ebenfalls nachgewiesen, dass 4-Androstendiol bevor es zu Testosteron konvertiert, nicht in der Lage ist, sich der 5-alpha Reduktase zu unterziehen, ganz im Gegensatz zu Androstendion (1). Das Enzym 5-alpha Reduktase ist verantwortlich für die Konvertierung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) und seinen Abkömmlingen, vornehmlich 5-alpha-androstan-3-alpha, 17beta-diol. Haarausfall und eine vergrößerte Prostata können u.a. als Folgeerscheinung auftreten.
1. Ziegenfuss TN et.al. Oral administration of testosterone precursors elevates plasma androgens in men. International Conference
on Weight Lifting and Strength Training: November 11, 1998; Helsinki, Finland.
2. Kundu, N., Sandberg, A.A., and Slaunwhite, W.R., Steroids, 6, 543
Nor-diol (19-Nor-4-Androsten-3,17-diol)
Zielhormon: 19Nortestosteron (17ß-hydroxy-19-nor-4-andro-sten-3-one)
Konvertierung: hoch (15,67%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: Nein
Östrogene Wirkung: möglich
Vieles was bereits über Norandrostendion geschrieben und gesagt wurde, trifft auch auf Norandrostendiol zu. Eine Umwandlung in DHT oder dessen Derivaten kommt nicht in Frage. Eine Konvertierung in Östrogen ist nur von Nandrolon aus möglich (dennoch liegt sie im Rahmen des Möglichen). Es handelt sich hierbei um eine komplexe Reaktion, die sich von dem üblichen Aromatase-Vorgang Testosteron und/oder Androstendion betreffend unterscheidet: sie läuft langsamer ab und ist weniger effizient -> C1 wird an der Beta-Position hydroxyliert, gefolgt von einer spontanen Umstellung entweder zu Estron (Norandrostendion) oder Estradiol (Nortestosteron/Nandrolon).
Nandrolon kommt im menschlichen Körper in minimalen Mengen vor, “lediglich bei schwangeren Frauen stellt man eine erhöhte Nandrolon-Dosis von etwa zwei Nanogramm pro Milliliter fest”, so Sportmediziner Wilfried Kindermann. Norandrostendiol ist eine Möglichkeit, das Nandolonaufkommen im Körper um ein Vielfaches zu erhöhen und sich dessen Eigenschaften zu Nutze zu machen. Andros können im Verhältnis gesehen den Testosteronspiegel nie und nimmer annähernd erhöhen. Gerade jüngere Menschen, welche in der Regel einen hohen Basalwert an Testosteron aufweisen, können von Nor-diol profitieren.
Nor-5-diol (19-Nor-5-Androsten-3,17-diol)
Zielhormon: 19Nortestosteron (17ß-hydroxy-19-nor-4-andro-sten-3-one)
Konvertierung: minimal (0,19%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase,
Umwandlung in DHT: Nein
Östrogene Wirkung: möglich; Östogen-Antagonist
“Die Beschaffung der für die Analytik benötigten Reinsubstanzen gestaltet sich schwierig. So ist es uns bislang nicht gelungen, die Prohormone… 19-Nor-5-Androsten-3,17-diol zu beschaffen(1).”
Eine genauere Besprechung von Nor-5-Diol ist aufgrund der geringen Verfügbarkeit und der noch geringeren Informationen und/oder Erfahrungswerte nicht möglich auch nicht nötig: die Eigenschaften von Nor-PHs wurden genannt, ebenfalls die der von 5-Steroiden.
1. Kant. Laboratorium BS – Hormone und Prohormone in Sportler-Lebensmittel Zwischenbericht
1-AD (1-Androstenen-3beta, 17beta-diol)
Zielhormon: 1-Testosteron (17b-hydroxy-5a-androst-1-ene-3-one)
Konvertierung: sehr hoch
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: möglich
Östrogene Wirkung: Nein
1-AD ist ein außergewöhnliches PH, denn anders als Andros und Norandros, deren Zielhormone Testosteron bzw. Nortestosteron sind, konvertiert 1-AD zu 1-Testosteron, ein DHT-Derivat, ANGEBLICH um 700% anaboler als reguläres Testosteron (1,2)… was sich im Nachhinein als UNHALTBAR herausgestellt hat.
Obwohl sich Testosteron und 1-Testosteron chemisch lediglich in der Position der Doppelbindung unterscheiden (bei 1-T zwischen C1/C2, bei Testo dagegen zwischen C4/C5), weisen beide Hormone völlig unterschiedliche pharmakologische Eigenschaften auf. Da 1-Testosteron wie oben erwähnt ein Abkömmling von Dihydrotestosteron (DHT) ist, bereits 5-alpha reduziert, kann eine Aromatisierung sowohl vom Precursor 1-AD als auch von 1-Testosteron ausgeschlossen werden. Eine Gynäkomastie oder Bitch-Tits und/oder Na-Wasserretentionen gehören der Vergangenheit an (… obwohl: nach Beendigung des Zyklus besteht eine Möglichkeit, siehe oben).
Normalerweise ist die orale Bioverfügbarkeit von Prohormonen nicht sehr hoch. Hohe Dosen sind nötig, um deren Aufkommen im Blut zu erhöhen, anderweitig hat die Leber leichtes Spiel mit diesen Substanzen, Stichwort “first pass” (… die 17-beta-Hydroxylgruppe wird oxidiert, es entstehen sog. 17-Ketosteroide). Um diesen Effekt zu umgehen und damit die Bioverfügbarkeit oraler Steroide zu erhöhen, wird in der Regel eine Alkyl-Gruppe (Methyl oder Ethyl) an die alpha Position des C17 angefügt, auch 17 Alpha Alkylierung genannt. Wie auch immer, diese Alpha Alkylierung aber ist mehr oder weniger toxisch für die Leber.
Glücklicherweise gibt es Alternativen, die Bioverfügbarkeit ohne gleichzeitig die Toxizität einer Substanz zu erhöhen, bsp. Ester oder wie hier, strukturelle Modifikationen am Steroidmolekül. Die gebräuchlichste A-Ring Modifikation ist eine Doppelbindung zwischen C1/C2 des Steroidmoleküls, siehe Grafik. 1-Testosteron ist hier vergleichbar mit Methenolon (Primobolan), beide weisen diese Doppelbindung auf, beide sind oral aktiv was auch ein kleiner Trost für die enormen Kosten von 1-AD ist: die Konvertierungsrate nämlich liegt in der Nähe der 30er Marke, es kann also auch mit kleineren Dosen gearbeitet werden.
Obwohl ein DHT-Derivat wird davon ausgegangen, dass 1-Test “zurückkonvertieren” kann. NW wie bsp. Haarausfall oder Prostatavergrößerung können nicht ausgeschlossen werden, obwohl in der Praxis meines Wissens noch nicht aufgetreten… ein möglicher Schwachpunkt von 1-AD. Ebenfalls ist ein Verlust der Libido möglich. Patrick Arnold selbst empfiehlt in diesem Fall ein Stack mit 4-AD, eine mögliche Alternative für alle die sich mit einem „Hänger” nicht abfinden können… oder aber eine Freundin haben.
1. Anabolic Steroids” by HL Kruskemper, Academic Press, 1968, p. 109.
2. Counsel et. al. Anabolic Agents. Derivatives of 5alpha-Androst-1-ene, J. Org. Chem., 27 (1962), 248-251
5-AA (5-alpha-Androstanediol)
Zielhormon: 5-alpha-Dihydrotestosteron (DHT – 5-alpha-Androstene-3-one,17b-ol)
Konvertierung: minimal (0,15%)
Enzym: 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3-HSD)
Umwandlung in DHT: sehr hoch
Östrogene Wirkung: Nein
5-AA wurde des öfteren mit dem Hormon Masteron (Dromostanolon) in Verbindung gebracht (bsp. ist ein Produkt namens Maxteron erhältlich, Wirkstoff 5-AA), zu Unrecht! Masteron, auch 2 alpha-Methyl-17 beta-Hydroxy-5 alpha-Androstan-3-on genannt hat eine zusätzliche Methylgruppe, 5-AA nicht. Was verbirgt sich aber wirklich hinter 5-AA, für welches Hormon ist es der Precursor!? DHT! 5- alpha-Androstanediol wird bsp. produziert, wenn ein geringes DHT-Aufkommen vorliegt. Gut oder schlecht!?
Nun, was DHT angeht, beides. DHT ist eines dieser “good guy/ bad guy” Hormone – die einen lieben es, die anderen hassen es. Testosteron ist ohne Zweifel DAS Androgen in der Muskulatur, die restlichen Gewebetypen aber erhalten ihre Informationen von DHT, bsp. das zentrale Nervensystem, die Haut, das Geschlechtsorgan im Grunde genommen einfach alles außer der Muskulatur eben. Es ist wichtig zu, dass obwohl DHT keinen großen Einfluß auf den Muskel hat, es dennoch von zentraler Bedeutung für die Wirkung von Testosteron ist. DHT erhöht die neurologische Effizienz (Wirkung über ZNS), ebenfalls die Widerstandsfähigkeit physischen Stressfaktoren gegenüber, auch eine reguläre Funktion der Libido wäre ohne DHT nicht denkbar. Wie so vieles im Leben hat aber auch DHT eine weniger schöne Seite, steht es doch für die typischen androgenbedingten Nebenwirkungen wie Haarausfall, Akne und vergrößerte Prostata… wobei hier das letzte Wort noch nicht gesprochen ist.
So weit, so gut. Das aber kann (… um nicht “wird” zu sagen) sich gleich ändern. 5-AA ist eine sehr kostspielige Investition, dem aber nicht genug. Die orale Bioverfügbarkeit ist gleich Null! Unter Umständen muß sich 5-AA der 5,4-Isomerase unterziehen -> hohe Dosen (>1g) und ein damit erhöhtes Risiko auf NW. Mehr als eine Studie belegt die geringe Effizienz von 5-AA: 4 mal weniger aktiv als Androstendion und 20 mal weniger aktiv als Testosteron! Wer bitteschön ist wohl so blöd!?
Ist 5-alpha-Androstanediol denn überhaupt zu gebrauchen!? Ja. Es aromatisiert nicht, außerdem fungiert es als Aromatasehemmer, eignet sich aufgrund dieser Eigenschaften zum Stacken. Auch wird 5-AA nachgesagt, dass Aufkommen an freiem Testosteron zu vermehren, da es wohl mit den SHBG`s interagiert. Mit 5-AA im Gepäck baut man kurz und knapp formuliert mehr Qualität als Qunatität auf… aber um welchen Preis!?
1,4-andro (1,4- Androstadienedion)
Zielhormon: 1-Dihydrotestosteron alias Boldenon (1,4-androstadiene-3-on,17b-ol)
Konvertierung: durchschnittlich bis hoch (schätzungsweise 10%)
Enzym: 17-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17-HSD)
Umwandlung in DHT: möglich
Östrogene Wirkung: nur von 1,4-andro aus möglich
Auch 1,4-Androstadienedion stellt Bezug zu einem androgenen/anabolen Steroid her. Ähnlich wie 5-AA zu Masteron (siehe oben), 1,4-Andro zu Boldenon… dieses Mal aber begründet. Der einzige Unterschied nämlich zwischen 1,4-Andro und Boldenon besteht in den unterschiedlichen funktionellen Gruppen am C17: Androstadienedion hat eine Keto- (C=0), Boldenon eine Hydroxylgruppe (C-OH). Boldenon wiederum ähnelt Dianabol, lediglich die berüchtigte 17 alpha-Alkylierung fehlt.
Die Struktur von Androstadienedion ist anderen Dion-PHs aufgrund der Delta 1- und Delta 4-Doppelbindung (1,4 Di-Ene) weit überlegen, die orale Bioverfügbarkeit wird durch diesen kleinen “Kunstgriff” stark erhöht, das 17-Keto-Redox-Potential der Leber herabgesetzt (1,2).
Eine Aromatisierung von 1,4-Andro ist zwar möglich, dennoch unwahrscheinlich und selbst wenn es dazu kommen sollte, das diesbezügliche Potential von Androstadienedion liegt weit unter dem von Androstendion und/oder Testosteron (3). Östrogenbedingte (N)W wie bsp. Wasserretentionen, Gynäkomastie aber auch eine erniedrigte Wachstumshormonproduktion (4) und schwindende Konzentrationen von Androgenrezeptoren (5) können so gut wie ausgeschlossen werden. Die erzielten Zuwächse beruhen also auf Qualität.
Androstadienedion ist aber nicht nur für Bodybuilder ein interessantes Produkt, auch Ausdauersportler können davon profitieren. Warum!? Es hat sich gezeigt dass es die Erythrpoese stimuliert, das heißt die Bildung von roten Blutkörperchen. Das in den Erythrozyten befindliche Protein Hämoglobin ist für den Sauerstofftransport zuständig, eine verbesserte Sauerstoffaufnahme und Versorgung des Körpers ist die Folge… auch EPO (Erythropoetin) hat einen Einfluß darauf, Boldenon erhöht dessen Freisetzung aus den Nierenrinden. Auch belegen weitere Studien die Aktivität von 1,4-Androstadienedion selbst und dessen Metaboliten als Aromatasehemmer (5,6).
Die Geschichte vom 1,4-Andro ist ebenfalls außergewöhnlich:
Androstadienedion wurde das erste Mal aus der Scheisse von Kühen isoliert, 1956. Kühe werden aus mehr oder weniger edlen Gründen mit Progesteron behandelt. Unter diesen Umständen, so scheint es, entsteht wohlmöglich 1,4-Andro (der genaue Ursprung aber ist noch nicht aufgeklärt worden).
1. Metabolism of 1-dehydroandrostanes in man. I. Metabolism of 17-beta-hydroxyandrosta-1,4-dien-3-one, 17-beta-cyclopent-1-enyloxyandrosta-1,4-dien-3-one (quinbolone) and androsta-1,4-dien-3-one (1). Galletti F and Gardi R. Steroids 18 (1971) 39-50.
2. Metabolism of 1-dehydroandrostanes in man. III. Metabolism of 17-beta-hydroxy-5a-androst-1-en-3-one, 17-beta-(1-methoxy-cyclohexyloxy)-5-a-androst-1-en-3-one (mesabolone) and 5a-androst-1-en-3,17-dione. Galletti F and Gardi R. J Steroid Biochem 3 (1972) 933-6.
3. Biosynthesis of Estrogens, Gual C, Morato T, Hayano M, Gut M and Dorfman R. Endocrinology 71 (1962) 920-25
4. Activation of the somatotropic axis by testosterone in adult males: Evidence for the role of aromatization. Weissberger and Ho. J Clin Endocrinol Metab 76 (1993) 1407-12.
5. Modulation of the cytosolic androgen receptor in striated muscle by sex steroids. Rance, Max. Endocrinol 115 (1984) 862-6
5. Abul-Hajj YJ, Liu XP, Hedge M., Steroids 1995 May;60(5):423-7
6. Numazawa M, Oshibe M, Yamaguchi S, Tachibana M., J Med Chem 1996 Mar 1;39(5):1033-8
Quellennachweis:
Arnold, P.: DHT – Is It All Bad?
Arnold, P.: Die ultimative Aufklärung: Prohormone. Sportrevue 5/00, S.26-32
Arnold, P.: How to Make Anabolic Steroids Orally-Active?
Arnold, P.: PROHORMONES
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Brainum, J.: DHEA- Die Mutter aller Steroide. Sportrevue 9/1996, S.151-157
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