Als Prohormone (PHs) werden Substanzen bezeichnet, die keine oder kaum eine direkte Wirkung auf unseren Organismus haben, “lediglich” Vorstufen von Hormonen sind. Das heißt, sie liefern das vom Körper benötigte Grundgerüst für die Bildung von aktiven Hormonen mittels spezifischer Enzyme.
Nichts desto trotz, Prohormone sind Steroide!
Als Steroid nämlich wird jede Substanz bezeichnet, die im Körper aus Cholesterin gebildet wird, zum Beispiel Cortisol und Aldosteron, aber auch Estradiol und Testosteron (… selbst Vitamin D ist dem Wirkungsmechanismus nach ein Steroid).
Hemmung der natürlichen Testosteronproduktion
Der Hypothalamus selbst kann keinerlei Sexualhormone produzieren, dafür aber LHRH (Luteinisierendes Hormon Releasing Hormon), auch GnRH (Gonatropin Releasing Hormon) genannt. Diese stimulieren dann die Hypophyse. Die Hypophyse wiederum registriert die Mengen an LHRH/GnRH mittels spezifischer Rezeptoren und entscheidet so, wie viel an LH (Luteinisierendes Hormon) sie abgibt -> ohne Aktivierung durch LHRH/GnRH kein LH. Auch wird das Sexualhormonaufkommen im Blut wahrgenommen und beeinflusst ebenfalls die Produktion und Abgabe von LH.
Die Hypophyse hat auch durchaus ihre Eigenarten: Zu viel an LHRH bsp. resultiert in einer Downregulation der Rezeptoren mit dem Ergebnis, dass ein sehr hohes Aufkommen an LHRH, anders als erwartet, in einer Erniedrigung der Testosteronproduktion mündet. Ebenfalls merkwürdig ist, dass obwohl ein hohes Östrogenaufkommen die Hypophyse hemmt, ein gewisser Basalwert nicht unterschritten werden darf, was wiederum in einem Abbau an LHRH-Rezeptoren resultieren würde. Fazit: Sowohl (zu) hohe als auch (zu) niedrige Östrogenwerte wirken sich negativ auf die Produktion von LH aus.
In den Hoden signalisiert LH die Fertigung von DHEA (Dehydro-epi-androsteron) aus Cholesterin in den Leydig Zellen. DHEA konvertiert anschließend zu Androstendion und eventuell zu Testosteron, je nach Bedarf. Ist der Bedarf einmal gesättigt, registriert dies der Hypothalamus und schüttet weniger LHRH/GnRH aus.
Und genau so verhält es sich, wenn Hormone exogen (von außen) zugeführt werden -> negatives Feedback. Was genau das jetzt bedeutet!? Endogenes (von innen) DHEA wird nicht mehr benötigt, die Hoden sind sozusagen arbeitslos und werden kleiner, ein Verlust der Libido und auch Impotenz können als Folgeerscheinung auftreten. Um dieses Risiko zu minimieren, sollte man sich an gewisse Regeln halten:
Hormone sind ausnahmslos in Zyklen anzuwenden.
Die anschließende “off-Phase” sollte die “on-Phase” nicht unter-, eher überschreiten.
Als Fausregel gilt
off = on + 2 Wochen!
Post-cycle-Maßnahmen: HCG, Clomid, Nolvadex, TT.
Es gibt sicherlich noch andere Mittel und Wege, einem negativen Feedback entgegenzuwirken. Diese beschränken sich aber in der Regel auf AAS.
Die Sache mit den Östrogenen…
Östrogen ist der Überbegriff für eine Gruppe von Hormonen mit vornehmlich feminisierenden Eigenschaften. Von biologischer Relevanz sind aber lediglich Estradiol und Estron. Diese Hormone stehen in einer ähnlichen Beziehung zu- wie die “Andros” untereinander: Androstendiol hat jeweils eine Hydroxylgruppe (C-OH… oder -ol) an C3 und C17, Estradiol ebenfalls. Estron wiederum hat eine Ketogruppe (C=O… oder -on) an genau diesen Positionen, C3 und C17, genau wie Androstendion.
Estradiol ist das stärkere natürliche Östrogen und wird entweder über Testosteron via Aromatase gebildet oder über Estron mittels spezifischer 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase. Estron ist weniger potent, was nichts heißen mag: Estron benötigt lediglich höhere Konzentrationen um die gleichen Effekte wie Estradiol zu erzielen, mehr nicht. Ausgangsprodukt für Estron ist Androstendion, wird mittels Aromatase gebildet, kann aber auch von Estradiol aus zurückkonvertieren.
Auch ist es wichtig zu wissen, dass von Hormonen wie bsp. Androstendion und/oder Tesosteron und dessen nicht 5-alpha-reduzierten Metaboliten ein gewisses östrogenes Potential ausgeht. Das bedeutet, dass der Gebrauch dieser Hormone das Risiko erhöhter Östrogenlevel mit sich bringt… und die Konsequenzen!? Feminisierungserscheinungen!
Östrogene verursachen u.a. Na-Wasserretentionen (…was an für sich nicht das schlechteste ist, nur gehen eben diese “Zuwächse” nicht auf das Konto von Testosteron) begünstigen die Entstehung von Körperfett
verursachen Gynäkomastie oder “Bitch-tits” (Alkoholkonsum und ein hoher Körperfettanteil erhöhen das Risiko von Gyno).
Die Sache mit den Androgenen…
Ein Androgen ist eine Substanz, welche für die Ausbildung und Entwicklung sekundärer männlicher Geschlechtsmerkmale und für die Prägung des “psychischen” männlichen Geschlechtes verantwortlich ist. Positiv!? Jein, Stichwort 5-alpha-Dihydrotestosteron, auch DHT genannt! DHT ist für die Entstehung der androgenbedingten Nebenwirkungen wie Haarausfall, ölige Haut, starke Akne, vermehrte Körperbehaarung etc. verantwortlich, allerdings auch für eine gesteigerte Libido und ein erhöhtes Aggressionspotential (… beides nicht unbedingt von Nachteil).
Wie auch immer, die individuelle genetische Veranlagung, sprich Lokalisierung und Anzahl der Androgenrezeptoren sowie die Affinität diverser Umwandlungsenzyme ist hier von entscheidender Bedeutung. So mancher hat selbst bei 1g Testosteron pro Woche diesbezüglich keinerlei Probleme, ein anderer dagegen registriert vielleicht schon nach vier Wochen weniger Kopfhaar. Vom gesundheitlichen Standpunkt aus gesehen ist all das vielleicht weniger prekär als vom Kosmetischen, denn gerade Haarausfall ist meistens irreversibel. Wer erblich vorbelastet ist, sollte sich also genau überlegen, ob überhaupt und wenn ja, was er nimmt (weniger androgene Komponenten wie bsp. Norandrostendion/ -diol wären eine Alternative). Akne dagegen ist lediglich temporär.
Ältere Personen sollten vorsorglich eventuell die Einnahme eines 5-AR-Hemmers in Betracht ziehen.
Ein kleines bisschen Biochemie…
Da Prohormone sich von anabolen/androgenen Steroiden in ihrer Wirkungsweise nicht großartig unterscheiden, ist es denke nicht verkehrt, die grundsätzlichen Wirkungsmechanismen AAS (anabolen, androgenen Steorieden) kurz zu besprechen.
Etwa 98% aller Steroidhormone sind an sogenannte SHBG´s (sexualhormonbindendes Globulin) und Albumine gebunden, lediglich 2% sind biologisch aktiv da ungebunden. Die frei zirkulierenden Steroidmoleküle gelangen durch die Zellmembran in das Zytoplasma und gehen hier eine Verbindung mit einem Androgenrezeptor (AR) ein (Schlüssel-Schloß-Prinzip). Dieser Hormon-Rezeptor-Komplex dringt in den Zellkern ein und verbindet sich mit spezifischen Sequenzen der DNS (Desoxyribunukeinsäure), den hormon-response-elements.
Es kommt zur Transkription/Modifikation. Die neu synthetisierte mRNS (messenger-Ribonukleinsäure) verlässt den Zellkern und kehrt ins Zytoplasma zurück, wo sie an Ribosomen gebunden die Proteinbiosynthese in Gang setzt.
Der Hormon-Rezptor-Komplex löst sich nach erfolgter Wirkung von der DNS, verlässt den Zellkern und zerfällt in seine einzelnen Bestandteile. Das Steroidmolekül seinerseits gelangt in den Blutkreislauf zurück, wo das Spielchen entweder von vorne beginnt oder es in der Leber metabolisiert bzw. abgebaut wird. Ein bestimmter Anteil exogener Steroidgaben kann vom Körper gleich metabolisiert bzw. abgebaut und ausgeschieden werden.
Es gilt festzuhalten:
Prohormone sind Steoride und sind per Definition als Dopingmittel einzustufen.
Dieser Text dient lediglich der Information und stellt keine Handlungsanleitung dar. Gemachte Angaben könnten Falsch sein und sind nicht als Definition zu bewerten.
Quellennachweis:
Arnold, P.: DHT – Is It All Bad?
Arnold, P.: Die ultimative Aufklärung: Prohormone. Sportrevue 5/00, S.26-32
Arnold, P.: How to Make Anabolic Steroids Orally-Active?
Arnold, P.: PROHORMONES
Arnold, P.: Prohormones – All You Need to Know
Brainum, J.: DHEA- Die Mutter aller Steroide. Sportrevue 9/1996, S.151-157
Ernährungsgrundlagen: Prohormone als Supplement? Sportrevue, 9/1999, S.109-111
Greutstein, Dharkam: PROHORMONES
Korte, S.: Pro-Hormone – Anwendung im Bodybuilding. ISP-Verlag, 1999
Mol, P. v.: Prohormone Science!
Porter, S., PhD: Prohormone Report A critical review of the scientific literature
Rehner, G.; Daniel, H.: Biochemie der Ernährung
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Roberts, B.: Introduction to Anabolic Steroids
Roberts, B.: Prohormones of Anabolic-Androgenic Steroids (AAS)
Steiner, A.: Steroid Basics – Wirkungsmechanismus anaboler/androgener Steroide. Sportrevue 3/2002, S.22-23
